一、慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义      

COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

1998 年，美国国立心、肺和血液研究所、美国国立卫生研究院和WHO 联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD），为了提高对COPD 的认知，引起对COPD 早期发现、管理及预防的重视。GOLD 科学委员会每年提出新的推荐意见，不断进行更新。

二、COPD 发病原因：

是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

（一）遗传因素。

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α₁-抗胰蛋白酶缺乏。α₁-抗胰蛋白酶是对抗蛋白水解酶，蛋白水解酶是在炎症过程中产生的，对组织有损伤和破坏作用。欧美有先天性α₁-抗胰蛋白酶缺乏的患者，与肺气肿形成有关。我国尚无α₁-抗胰蛋白酶缺乏的病例报道。

（二）环境因素。

1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。烟草烟雾（烟草燃烧后的气体混合物）含7000多种化学物质，有致癌物，还有各种有害气体。

吸烟可损害支气管上皮纤毛、影响纤毛运动，气道的净化能力下降；粘液腺体分泌增加；刺激副交感神经，诱发支气管收缩，增加气道阻力；使氧自由基产生增多，诱发中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，导致气道狭窄。

吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。

2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。

3.室内、室外空气污染：在通风欠佳居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染、居住环境拥挤、营养不良等是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。

4.感染：鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病原微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。

三、慢阻肺有何危害？
慢阻肺可导致气道和肺的组织病理学破坏以及相应的病理生理学改变。首先气道的狭窄，气流受限，肺泡过度充气，通气功能异常。慢性炎症破坏毛细血管床，肺泡过度充气压迫作用毛细血管床减少，影响气体交换导致缺氧。均引起呼吸衰竭。其次慢性炎症破坏毛细血管床，毛细血管床减少，导致肺动脉高压和肺心病。

因肺功能减退，严重影响患者劳动力和生活质量。反复住院造成巨大的经济负担。慢阻肺的发病率和死亡率均很高，目前已成为一个重要的全球性健康问题。

四、慢阻肺诊断

COPD 在临床上的一个难点是早期诊断，从而影响了早期干预。因此应加强对COPD 的诊断意识。2014 更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰症状，以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。具有上述临床表现者需要进行肺功能检查，应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV1）/ 用力肺活量（FVC）＜ 70%，可确定存在持续性气流受限，继而诊断为COPD。

慢阻肺疾病高危人群：长期抽烟、反复呼吸道感染、长期受到室内污染以及从事的职业有粉尘环境的人。专家建议，有危险因素的人群，尤其是40岁以上大量吸烟的人，应常规进行慢阻肺疾病的检查，以尽早发现病情，利于控制。

慢阻肺可以通过早期肺功能检查进行诊断，表明疾病的早期存在。检查肺功能吹气的过程无痛苦、对身体无损害，全部过程不足1分钟。

五、COPD 稳定期的管理

（一）慢阻肺是可防可控的，减少不洁环境和职业的暴露。

吸烟、大气污染、呼吸道感染、不洁环境和职业的暴露是引起慢阻肺的四个主要外因。

因此，对于慢阻肺的防治，首先，应加强控烟。在我国，吸烟是慢阻肺的主要病因，约占慢阻肺病因构成的71.6%。有资料显示，15%～20%的吸烟者会发展为慢阻肺患者。慢阻肺患者中有80%～90%现在或曾经吸烟。据调查，吸烟可使成人慢阻肺的发病率增加10～43%。因此，戒烟是防治慢阻肺最有效的方法。其次，应减少不洁环境和职业的暴露。因为职业暴露以及燃料、油烟的空气污染也是引起慢阻肺发病的重要原因。有预警症状时需要更换职业环境。或者要尽早做好职业防护。

（二）预防呼吸道感染：感染是肺功能下降的加速剂。

预防感冒的措施：注意膳食平衡，多饮水、多食果蔬等，加强自我防护，不要劳累受凉等。

COPD 患者均应接受流感疫苗和肺炎链球菌疫苗的预防接种，可降低重症和死亡风险。在老年患者、严重疾病患者或合并心血管疾病的患者中疗效更好。我国患者在这方面的认识不足，有加强宣传和推广的必要性。

除治疗感染性COPD 急性加重和其他细菌感染外，不推荐在COPD 患者中常规使用抗生素。

（三）病情评估及药物治疗：

根据活动耐量和肺功能的结果及上一年急性加重次数将患者分为A、B、C、D组

⑴活动耐量指标：根据体力活动明显受限程度来分类，

⑵肺功能的结果（GOLD分级）：吸入支气管舒张剂后FEVl／FVC<70 ％是必须的，FEVl占预计值的的比值，FEVl占预计值的的比值<50 ％为C、D组

⑶上一年急性加重次数：≥2次为C、D组

AB组属于低风险，CD组属于高风险

B组建议使用长效抗胆碱能药物或者长效β₂受体激动剂

C、D组，建议吸入糖皮质激素加长效β₂受体激动剂或者长效抗胆碱能药物。

三种吸入药物为: 沙美特罗替卡松粉吸入剂-舒利迭50/500 ug，噻托溴铵粉吸入剂-思力华，布地奈德福莫特罗粉吸入剂-信必可160/4.5 ug。

噻托溴胺可以维持效果达24小时之久，并可以减少急性加重的发作，减少住院率，改善患者症状和维持健康状态，并且能增加肺康复训练的效果。

（四）长期家庭氧疗（LTOT）

COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。

长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 升／分钟，吸氧持续时间10-15 小时/天。适用于极重度COPD患者（Ⅳ级）：

PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％ ，有或没有高碳酸血症。

PaO2在55～60 mm Hg之间，或SaO2<89 ％ ，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55％)

（五）动态监测肺功能指标

动态监测肺功能可以判断自己病情的状态，可以为使用支气管舒张剂和调整治疗方案提供最可靠的依据。

（六）康复训练

应鼓励COPD患者根据自身身体状况尽量多活动（急性发作或合并心衰除外）。大多数报道都认为积极的有氧运动训练可以改善气促、乏力等症状，增强活动能力，提高生活质量。病情较重者可在床上活动四肢、翻身等，其他患者可根据身体状况选择散步、打太极拳和骑健身车等方式进行运动。运动的方式和项目可以经常变换。

经治疗处于康复期后的患者主要是呼吸肌功能锻炼，可以改善呼吸功能，包括缩唇呼吸、腹式呼吸和呼吸操等。成都军区昆明总院周玉兰等就呼吸肌功能锻炼对慢阻肺患者的影响做了研究，此方法可使患者的紫绀程度明显减轻，生活质量明显得到改善。

缩唇呼吸：方法是患者用鼻吸气，然后通过半闭的口唇慢慢呼出，类似于吹口哨，尽量将气全部呼出，吸呼时间比为1：2～3。每天练习数次，渐趋自然。

腹式呼吸：(1)将双手放在肋弓下方，嘱患者吸气；(2)吸气时患者应放松肩膀，通过鼻吸入气体，并将其腹部向外突出，顶着自己（用力）的双手，屏气1～2秒，以保持肺泡张开；(3)呼气时双手给患者轻轻施加压力，同时让患者用口呼气。学会后每天2次，每次10～20分钟，7～8次/min。练习时要注意放松全身肌群。消除紧张情绪，减少不必要的氧消耗。呼气时要使腹部下陷，吸气时要鼓腹，不能在吸气时收缩腹肌。

研究者主张最好将缩唇呼吸和腹式呼吸方法结合起来，通过锻炼使呼吸变得深慢，而深慢的呼吸可增加潮气量和肺泡通气量，提高血气交换率，可使气促症状较快地消除或减轻。在腹式呼吸练习的基础上，也可以进行全身性的呼吸体操锻炼，可进一步改善肺功能，增强体力。（呼吸、心血管内科副主 任 医师  刘兆平）